Para el "Joven aprendiz"

lunes, 19 de enero de 2009

Lectura crítica de la Guía de Práctica Clinica sobre Diabetes tip o 2 – VI (Pág. 65-81)

(Aquí pueden encontrar la Guía)
Departamento de Sanidad , Gobierno Vasco , Euskadi.net: "Guía de Práctica Clínica sobre Diabetes tipo 2 (pdf, 978 KB)"

Trata del objetivo de la HgA1c alcanzable en el buen control de la diabetes 2 y del tratamiento.

Inicialmente el planteamiento me parece correcto, “cuanto más baja, mejor”, por las razones que expone, pero lo matiza con relación a factores individuales y acaba poniendo en duda la conveniencia de la reducción de la HgA1c hasta valores normales en quién se pueda.

También reconoce que los niveles de control alcanzados en pacientes son insuficientes.

Pero la guía comete el error de aceptar como nivel de evidencia (1+) el primer párrafo de la conclusión del abstrac del estudio ACCORD, con el que se pone en duda la conveniencia de conseguir cifras de HgA1c los más bajas posibles, relacionando el aumento de mortalidad aparecido en el grupo de intervención intensiva con los niveles de HgA1c alcanzados.

Como consecuencia de esta conclusión, cuando tengamos cifras de control insatisfactorias de HgA1c, se justificará la relajación en las intervenciones en el riesgo de disminuir demasiado la HgA1c.

Este estudio será incluido en todos los meta análisis y sus efectos de sesgo se mantendrán durante mucho tiempo, no en vano aporta 10.000 pacientes.
Menos mal que no les dio por adjudicársela a la insulina, como he oído en algún foro.

Pasemos a la práctica de la razón; si tras una modificación de los hábitos alimenticios de los pacientes y un incremento de la actividad física conseguimos normalizar la HgA1c, de 9 a 5,8 (R 4,3-5,9), según la conclusión del ACCORD deberemos admitir que estamos incrementando el riesgo de mortalidad de nuestros pacientes.
Por el contrario según se deduce de lo expresado en el capítulo anterior de la guía sobre dieta y ejercicio, tanto la mortalidad como el riesgo c-v habrán disminuido.
¿Cuáles son las pruebas realmente?

Aunque los autores de la guía han valorado otras guías, tal vez por un lapsus, han olvidado incluir los criterios de control referidos a los objetivos del control glucemico, tanto de las glucemias basales, como en las aceptadas como postprandiales reales, centrando todo el énfasis de la guía en los valores de control de la HgA1c.


Pero ¿Qué HgA1c se espera obtener si se consiguen los niveles de control glucémico apuntados, tanto por la IDF, por la ADA, como por otras guías?
Resulta un olvido difícil de justificar, si quiera estos datos merecen alguna mención o alguna tabla en los anexos, pero sus menciones y sus consecuciones obligarían a retirar la “evidencia” adjudicada al ACCORD.

Si en dos grupos homogéneos se observa una mayor mortalidad en el grupo en el que se consigue una menor HgA1c, ¿la causa habrá que buscarla en el nivel de HgA1c conseguida o en los efectos secundarios de la medicación utilizada?

Pues veamos las cifras del ACCORD:

Al inicio

Al final

Los eventos





Tomado de NEMJ de 2 de junio de 2008

Después de estas cifras que cada cual interprete, por mi parte paso a expresar algunas preguntas y las opiniones que me sugiere este estudio:

¿Se puede atribuir el incremento en la mortalidad a la consecución de una HgA1c más baja?
R (a mi juicio)- No.

¿Este estudio hubiera pasado los controles bioéticos en la C.E., con un 92% con glitazonas y un 77% con insulina a 3,5 años del inicio?
R- No

¿La mortalidad es únicamente atribuible a las glitazonas o han podido intervenir interacciones medicamentosas del tipo sulfonilureas-glitazonas, glitazonas-insulina, etc.?
R- Puede ser. También alguna sulfonilurea se han visto implicada en una mayor mortalidad.

¿Habrá habido, así mismo, un incremento de la mortalidad en el grupo control observando el incremento de determinadas medicaciones en ese grupo?
R- Es posible, pero para ello se requeriría un diseño diferente o un estudio pormenorizado del grupo total de defunciones.

¿A la vista de estas cifras se le puede adjudicar un nivel (1+) de “evidencia” al primer párrafo de la conclusión que hacen los autores en su abstrac?
R- Ellos verán.

¿Existen intereses para aceptar estas interpretaciones?
R- Indudablemente, el mantener controversias, aunque estén injustificadas, siempre genera “reuniones científicas”, publicaciones, citas, autocitas, recitas, estados de la cuestión, que facilitan el mantenimiento de determinados “status”, sin mencionar al patrocinador del estudio, Glaxo, que también lo es de reuniones científicas, publicaciones, estados de la cuestión y mantenimiento de determinados “status”.

¿En que meta análisis deberá ser incluido, en el del nivel de control de la HgA1c o en el de efectos secundarios de determinadas medicaciones?
R- En el de efectos secundarios.

¿Es completa la información o faltan los datos de medicación utilizada en las defunciones? (En realidad correspondería al estudio de las pérdidas)
R- Los autores en la discusión se centran en la relación con la HgA1c. Tal vez determinas informaciones están en manos de las correspondientes agencias de medicamentos, pero la primera consecuencia es que la ADA ha retirado la rosiglitazona de todos los protocolos cuando dice: “...los miembros del grupo de consenso aconsejan por unanimidad no usar rosiglitazona...”. Aquí por el contrario soportamos el bombardeo de que resulta peligroso reducir la HgA1c por debajo de determinados límites.

Da para más pero considero suficiente lo expuesto ya que seguimos en el “he oído”, que le “habían dicho”, que “le dijeron”, porque “me lo contó un amigo”, que estamos a punto de encontrar al primo sevillano de Rajoy.

Antes de continuar mencionar dos premisas:
Hay un matiz que considero importante de considerar, el UKPDS pone de manifiesto que una vez manifestada la diabetes, el deterioro pancreático es progresivo, independientemente de las medidas que se tomen (hasta que se demuestre lo contrario, bien pudiera existir un fenómeno equivalente a la “luna de miel” en la tipo 1, pero en una situación de reserva del 50% y de deterioro más lento).

El esfuerzo en los pacientes de reciente diagnóstico deberá ser una HgA1c lo más normal posible y a partir de ese momento mantenerla en ese rango conseguido, que requerirá un tratamiento farmacológico progresivo.

El resto del capítulo está bien confeccionado aunque mantengo tres diferencias mayores, habida cuenta que partimos de una situación de control insatisfactorio en el control de los diabéticos.

La primera es la referida a la poca importancia que se le da a un fenómeno contrastado y sumamente rentable.
El esfuerzo por mantener HgA1c normales-bajas en las fases iniciales del deterioro pancreático es de una gran eficiencia, requiere un diagnóstico precoz, la estimulación de la actividad física y unos cambios nutricionales. Este abordaje precoz, a sabiendas que el deterioro se producirá y requerirá medidas farmacológicas, nos facilita el mantenimiento de HgA1c normales-bajas ganando tiempo en la aparición de complicaciones y reduciendo el riesgo c-v. La prolongación de esta situación el máximo tiempo posible, a través de la disminución del estrés al que están sometidas las células beta. Este tiempo es una inversión de futuro que se traducirá en complicaciones más tardías.
A la vez nos permite identificar precozmente las situaciones en las que se debe intensificar el tratamiento, sin esperar deterioros mayores.
En realidad se trata de situarse por delante del problema en lugar de estar situados permanentemente detrás del deterioro.

La segunda se refiere a la dosificación de los A.O., de las que excluyo las glitazonas, no deben sobrepasar los 2/3 de las dosis farmacológicas máximas, ya que el efecto hipoglucemiante esperado no se compensa con los posibles efectos secundarios. Además superar este 2/3 supone un retraso en el cambio de abordaje.
Por otra parte la utilización de secretagogos como las sulfonilureas o las glinidas, no disminuyen el estrés de la célula beta y pueden agotar precozmente la reserva pancreática, efecto observado con la glibenclamida.
Además conviene recordar que con las sulfonilureas se consiguen mejores resultados en páncreas poco deteriorados y peores rendimientos a medida que el páncreas se va deteriorando.

El tercero se refiere a la utilización de las insulinas, su comparación y si la HgA1c es un parámetro válido para su valoración comparativa en lo que al grado de control se refiere.
La aparición de los análogos rápidos supone una mejora comparativa con la insulina humana regular, aunque solo sea para el médico que controla sus efectos, porque conoce que las primeras tienen una duración de seis horas y solo con separar seis horas su administración le evitan pensar en la sumación del efecto hipoglucémico de las colas a la dosis siguiente de insulina.

Ocurre lo mismo entre los análogos lentos frente la NPH suministrada en 2 dosis. En esta última pauta, las cimas y la sumación de las colas, coinciden con los puntos de mayor probabilidad de aparición de hipoglucemias (es conocido el fenómeno de hipoglucemia postprandial), de tal manera que de dos dosis de NPH marca, como si fuera un detector, los horarios de las comidas, cada 3 horas se debe hacer una ingesta, hasta 6 al día.

El cuadro se complica cuando se pautan 2 dosis de NPH y bolus de insulina regular, añadiéndose al complejo de curvas y solapamientos los diferentes factores individuales y las variables en la absorción según las zonas de administración.

La aparición de análogos lentos y rápidos, su uso individual o combinado han simplificado considerablemente las complejas dosificaciones de NPH e insulina regular y han roto la barrera del 7-7,5 de HgA1c (4-5 DS), cuyo descenso con las pautas de NPH y regular se conseguía a un precio de hipoglucemias demasiado elevado.

La aparición de hipoglucemias es considerada como un elemento cualitativo de “mal control”.

La hipoglucemia tiene un efecto sobre la glucosa de las proteínas glicadas, que consistente en que parte de la glucosa adherida a las proteínas se separa de ellas, con lo que cualquier valor de HgA1c en la que las hipoglucemias estén presentes, deberán ser valoradas en su número, intensidad y ser corregidas, así mismo deberá considerarse el valor obtenido de HgA1c en la analítica como menor del real, pues parte del valor se debe al efecto producido por las propias hipoglucemias.

Si con los análogos lentos obtenemos una HgA1c “x” y con la NPH obtenemos el mismo valor “x” con más hipoglucemias. ¿El valor de estas dos “X” es realmente igual?. Cuantitativamente pueden tener el mismo valor, cualitativamente son diferentes.

Hay cuatro armas terapéuticas en el tratamiento de la diabetes tipo 2 incuestionables por contrastadas y que son, la dieta, el ejercicio, la metformina y la insulina.

Veamos lo que nos propone el algoritmo de la guía:

En el tercer escalón dice “rechazo a insulina” y la alternativa que aporta la guía es añadir glitazonas.
Detrás de este tercer escalón y de forma subliminal aparece el “MIEDO”. Miedo real que existe en la práctica para abordar la insulinización, pero que esta guía llamada “de práctica clínica”, ignora.
¿Qué da más miedo la utilización de insulina o los efectos secundarios de las glitazonas?
Miedo del paciente, que debe saber desde el mismo momento de su diagnostico que a lo largo de la vida, primero por problemas intercurrentes o al final por agotamiento de su páncreas, tendrá que utilizar insulina para el control de su diabetes.

Miedo del médico, primero por no ser una arma terapéutica de uso habitual, su utilización le genera una inseguridad, para la que su única alternativa es esperar tres-seis meses hasta el próximo control y segundo por la creencia de que un insulinizado genera más trabajo que si no lo está, si quiera sea por aquello del “con el curro que tengo me tengo que poner a explicarle ahora” .

Miedo de los autores de la guía, los unos porque inconscientemente les afloran los sesgos de su práctica habitual y los otros sienten el peligro de perder el control de un campo que consideran exclusivo y el de todos ellos por aceptar la falaz conclusión del abstrac del ACCORD.

Pero lo dramático es que nos les dan miedo los efectos secundarios de las glitazonas.
En el último escalón de forma general “intensificar tratamiento con insulina en dos o más dosis” manteniendo Metformina +/- sulfonilureas y lo que haga falta. Que más da que esas necesidades de insulina traduzcan el fracaso del páncreas, no hace falta retirar nada, pues ¡viva "molotov"! y los que revisaron la guía. Alguno pensará, no sin la mejor de las intenciones, que las sulfonilureas mejoran la acción de la insulina o retirará también toda la metformina, sin tener en cuenta que esta se debe mantener, lo único discitible será la dosis, ¿2/3 de la máxima frente a 2,5 grs/día?
El que ha revisado la coherencia y resultado final de la Guía..........

(Continuará)










Creative Commons License


Esta obra está bajo una
licencia de Creative Commons.

miércoles, 14 de enero de 2009

Lectura crítica de la Guía de Práctica clinica sobre Diabetes tipo-2. V (Pág. 55-63)

(Aquí pueden encontrar la Guía)
Departamento de Sanidad , Gobierno Vasco , Euskadi.net: "Guía de Práctica Clínica sobre Diabetes tipo 2 (pdf, 978 KB)"


En este capítulo 7 la guía nos aborda lo que conocemos como “hábitos higiénico-dietéticos”. Es ese apartado del tratamiento que siempre se da por sabido y que todos nos saltamos porque “ya lo sabemos todo”.

Es tal el cúmulo de errores conceptuales que se vierten, que me da para imaginar una historia que paso a contarles y que bien ha podido ocurrir de esta manera.

El encargado del capítulo ha oído de la existencia de una herramienta, de fácil aplicación en A.P., para el cálculo aproximado de los requerimientos calóricos de los pacientes, incluso puedo adelantar que con mucha probabilidad en alguna ocasión la vio aplicar en su entorno. Así que pasó a solicitarle al compañero, al que vio aplicarla, que se la explicara.
El compañero había asistido a un curso de nutrición cuando era residente de tercer año de familia organizado por su U.D., de esto hace ya algunos años, pero el segundo día del curso, cuando se explicó la fórmula con sus justificaciones y sus limitaciones, no pudo asistir porque tenía guardia y aunque el S.U. estaba a unos 60 metros del lugar donde se impartía el curso no les permitían asistir. Este déficit le impedía continuar con el desarrollo del temario del curso, por lo que a los días se dirigió a otro compañero para que se lo explicara, consideró suficiente la simplificación en los cálculos que su compañero le apuntó porque su único interés residía en la obtención de la cantidad final, el “gasto de calorías totales”, obviando tanto la deducción lógica del cálculo, sus justificaciones y sus limitaciones.
El encargado del capítulo transcribe lo que su compañero le contó y le pasa el primer borrador al colaborador en el capítulo para que se la corrija. El corrector del primer borrador, sorprendido de la “novedad” que no conocía porque hizo la residencia en otro lugar, felicita y da por bueno lo realizado en este apartado.
Una vez estructurado y “corregido” el capítulo, pasa a formar parte del primer borrador definitivo y remitido para ser revisado por el experto corrector del definitivo borrador, pero este apurado por la fecha de entrega de la corrección, ya que recientemente ha tenido algún problema con una hipoteca, la vuelve a remitir con el correspondiente “visto bueno” o el más correcto: “...todo muy bien, nada que añadir.”
Y el capítulo pasa al: ¡Arreando y a imprenta!!!

Después nos encontramos con la sorpresa de que la ecuación que se nos presenta, además de confusa, sobre valora los requerimientos calóricos en un >= de un 25%.

Por dar alguna pista, el apartado 7.1.1 correspondiente a la introducción es todo un hito, en sus dos primeros párrafos, además de ser confuso su concepto de “dieta”, se dice a la vez que se necesitan evidencias sólidas y que se deben tener en cuenta las preferencias personales y culturales de los pacientes.

Esto es contradictorio. En el mundo de los hábitos alimentarios, estos corresponden al mundo cultural e individual, constituyen elementos diferenciadores y estan anclados en los espacios afectivos. Requieren para su abordaje un viaje de ida y vuelta, la ida es saber cuales son sus hábitos y la vuelta lo que se debe modificar y como sustituirlos, es más son indistinguibles de sus diferentes formas de vida, influyen desde los recursos económicos hasta los niveles culturales y nuestros pacientes diabéticos tipo 2 suelen ser adultos con hábitos bien consolidados.

Por otra parte el primer objetivo de cualquier abordaje dietético será siempre “nutrir” independientemente del proceso que padezca el paciente.

Para disminuir y mejorar los perfiles glucémicos, lipídicos o de TA, es suficiente con dejar de ingerir alimentos, pero al poco tiempo nuestro paciente enfermará o fallecerá por desnutrición, con todas sus constantes en situación perfecta.

Si cuando se le nutre adecuadamente no se consiguen los niveles homeostáticos será cuando debamos intervenir farmacológicamente.

Es falso que todo diabético obeso precise dieta hipocalórica, el gasto energético por actividad se incrementa a medida que se incrementa el peso, así que en estos pacientes una dieta normocalórica y un incremento de la actividad puede ser suficiente para iniciar la pérdida de peso.

Cuando hacen referencia a la distribución porcentual de principios inmediatos en la dieta, ese famoso reparto de 50-60% de H.C., 15% de Prot. , <30% de G., no se percatan de que la proporción de proteínas es poco modificable cuantitativamente, una vez alcanzados los requerimientos (0,8-1,3 grs/kg.. de peso adecuado).

Cualquier exceso cuantitativo de proteínas será desviado al metabolismo energético, es decir el exceso en las proteínas será utilizado para la obtención de energía y esta vía es menos eficiente que la natural de los H.C. Su combustión en el organismo es incompleta deja un residuo de urea, este es el motivo por el que en la combustión de un gr. de proteína en el laboratorio aporta 5,4 cal/gr. por combustión completa, mientras que el organismo humano obtiene 4 cal/gr. por combustión incompleta y el residuo de urea que además deberá ser eliminada.

A medida que las dietas sean calóricamente mayores la representación proporcional de las proteínas será menor y se requerirá una mayor proporción de H.C.

Por el contrario a medida que disminuyamos las calorías dietéticas, los requerimientos dietéticos de proteínas cobran mayor importancia y asegurarnos que serán utilizadas en el proceso anabólico que les es propio y no desviadas al metabolismo energético es fundamental.
Para esta correcta incorporación de los aminoácidos a sus destinos se precisa de energía, que curiosamente es aportada por los H.C. o detraída de las propias proteínas ingeridas y no por las grasas.
Este concepto obliga a introducir una diferenciación entre requerimiento absoluto de proteínas y requerimiento relativo de las proteínas.
Si la dieta no aporta una cantidad determinada de H.C., parte de las proteínas serán utilizadas para mantener el metabolismoo calórico, con lo que se incrementarán los requerimientos relativos de proteínas, de tal manera que alcanzar la correcta utilización de las proteínas dietéticas precisa de la aportación de 150 grs. de H.C./día en la dieta, que son los que aportarán la energía necesaria para que los aminoácidos de las proteínas alcancen sus objetivos estructurales y funcionales, no cubrir esta necesidad produce un incremento de los requerimientos relativos de proteínas, ya que parte de ellas deberán ser desviadas al metabolismo energético. Estos 150 grs. de H.C., si representan el 50% de la aportación calórica, aportan 600 calorías / día del total, el resto deberá ser suministrado por el resto de los principios inmediatos. Dicho de otra manera, cualquier dieta alimenticia que no supere las 1.200 calorías por día, de las que el 50% sea aportado por H.C., será deficitaria en proteínas o deberá asegurarse que aporta los requerimientos mínimos de proteínas.

Por otro lado cualquier disminución en el porcentaje de grasas deberá ser compensado con el correspondiente incremento en H.C., pero dietas que aporten menos del 25% de grasa suelen ser inaceptables ya que los sabores son vehiculizados por ellas.

Por razones parecidas en lo que afecta a otros elementos indispensables en la dieta, como son las vitaminas y los oligoelementos, las dietas menores de 1.500 calorías por día, debido a la dificultad que representa la aportación de todos los elementos esenciales, resultan peligrosamente carenciales en alguno o varios de los elementos esenciales.

Curiosamente a la paciente del ejemplo le aportarán casi de por vida una dieta de 1.400 calorías por día. ¡Y no pasa nada!

El último párrafo de la pág. 55 dice textualmente: “El cálculo inicial de las necesidades calóricas se realiza teniendo en cuenta las calorías basales (10 Kcal/0,45 kg de peso corporal deseable) y el número de calorías según la actividad física desarrollada (anexo 2.)”
¡Pero que es esto!
¿Esto es un documento encargado a una Agencia de valoración de nuevas tecnologías (Osteba)? ¿Esto es un documento del MSC en un programa de calidad o se trata de los apuntes de un estudiante despistado?
¿Desde cuando se expresan los requerimientos calóricos de estas maneras?
Primero los gastos metabólicos se expresan en calorías por la unidad que los produce por el tiempo que tardan en producirse, debería decir: 10Kcal/0,45 Kg/ por día.

Esto en el supuesto de que el cálculo fuera correcto, pero hasta se redondea mal o se asume el error en la copia, porque el responsable del capítulo deslumbrado por la magia de ese denominador lo considera trascendente y no puede contenerse en ponerlo, sin plantearse ni de donde viene o lo que representa o buscar una forma más adecuada que remitirlo al 0,45 Kg.

El metabolismo basal de un varón adulto de edad media se acepta que es: 1 cal/ Kg de peso adecuado/ hora o lo que es igual 24 cal/ Kg de peso adecuado/ día.

Si deseo saber cuanto peso se precisa para generar 10 calorías por día, haré la siguiente regla de tres:
24 cal es a 1 Kg como;
10 cal es a “x”;
de donde “x” será igual a 10/24,
lo que supone 0,416 Kg
¡Hasta la copia es mala!
¡Que desastre! ¡Con lo fácil que resulta 1 cal/ Kg de peso adecuado/ hora!

Pero el párrafo expresa que el cálculo de los requerimientos calóricos se compone del gasto metabólico basal y el gasto por actividad física y nos manda al anexo-2.
Pero antes habrá que aclarar lo que ocurre con la “acción dinámica de los alimentos”, que representa el incremento del metabolísmo que generan los alimentos para que se digieran, se absorban y se incorporen los principios inmediatos contenidos en los alimentos a sus destinos correspondientes y que puede representar un valor medio del incremento del metabolismo que se aproxima a un 8-10% del metabolismo basal o lo que ocurre con la disminución del metabolismo basal durante las horas de sueño o los gastos por procesos coincidentes. Pero nada se dice de todo esto.

Al llegar al anexo-2 uno espera encontrar el desarrollo por el que se llega desde el cálculo de los requerimientos calóricos hasta los gramos de alimentos en los que deben ser aportados. Pero el anexo-2 nos sorprenden con una ecuación memorística y de más que dudosa aplicabilidad en A.P., aparece un error de concepto, que no voy a mencionar porque se han inflado a recordarnos cual es la aportación de las pruebas, pero que cuando lo deben aplicar no saben hacerlo, lo que les conduce a una sobrestimación.

El anexo se reduce al cálculo, con errores, de los requerimientos calóricos y salta bruscamente a una serie de dietas estándar. Salta a los alimentos como por arte de magia o mejor por pulsar una tecla de ordenador.
Menos mal que la pobre mujer del ejemplo nos sale como con “sobrepeso”, que de ser obesa en tres meses estaríamos tratándola de desnutrición.

En este anexo nada se encuentra de cómo se llega a los gramos de alimento a suministrar. El anexo tampoco describe como deben ser repartidos los alimentos en las diferentes comidas, pero opta por aportar 6 ingestas, nada dice de cómo adaptarla a los gustos o hábitos de los pacientes y si el paciente decide hacer 4 ingestas, ¿qué le diremos?. No sirve decirle que deje dos de las ingestas porque modifica todo el requerimiento calórico que le queremos aportar, situación peligrosa en dietas hipocalóricas.
Por aportar luz a los errores del anexo, habrá que decir que el desayuno debe de representar el 20%, la comida el 40% y la cena el 40% restante (y así las distribuimos en tres ingestas).
Para 4 ingestas, el desayuno el 20%, si optamos por un almuerzo a media mañana por necesidades laborales, será del 10% pero sale de la comida, en la comida el 30% y en la cena el 40%. Si decidimos una merienda, por actividad física vespertina, será del 10% pero saldrá de la cena, de tal manera que la comida será del 40%, la merienda del 10% y la cena del 30%.
Para 5 ingestas, con almuerzo y merienda. El desayuno será del 20%, el almuerzo del 10%, la comida del 30%, la merienda del 10% y la cena del 30%.
Para 6 ingestas, en las que se añade una recena, esta será del 5% y saldrá de la cena, quedando de la siguiente manera, desayuno 20%, almuerzo 10%, comida 30%, merienda 10%, cena 25% y recena 5%.

Tal vez el residente tampoco asistió a la siguiente clase en la que todo esto se explicaba, porque estaba saliente de guardia y se conformó con saber cuantas calorías requerían los pacientes, después un programa de ordenador se encargará de imprimir “la dieta adecuada y personalizada”, es decir de 1.500 cal / día, de 1.750 cal / día, 2.000 cal / día y así sucesivamente, el resto, 1.600, 1.700, 1.800, 1.900 etc., no existen, ni tampoco es necesario adaptarla a los gustos o necesidades de los pacientes y que pase pronto a enfermería que allí se lo van a explicar.

Respecto al resto simplemente me limitaré a comentar, el abordaje de la obesidad en el diabético no difiere de la del resto de la población, es la historia de los continuos fracasos en su abordaje, probablemente porque no conocemos bien los fenómenos que ocurren en esta patología una vez sobrepasados determinados valores del I.M.C. Existen modelos fisiopatológicos que explican el fenómeno pero carecen de confirmación hasta el momento.

El índice glucemico de los alimentos tiene un único valor individual, resulta de la comparación de la velocidad de absorción e impacto glucemico de los alimentos que aportan H.C. con el gold estándar de la glucosa. Depende de multitud de variables, velocidad de vaciado gástrico, interferencia y densidad intestinal entre las diversas enzimas, complejidad de los glúcidos y un largo etc., que hacen difícilmente generalizable lo observado en ensayos clínicos, pero que tiene valor en la identificación por parte de cada individuo sobre el comportamiento que tienen en su organismo los H.C. aportados por los diferentes alimentos. Esto en el diabético tipo 2 es inaplicable, ya que para su comprobación se precisa de la realización de múltiples glucemias postprandiales y la restricción en el gasto de tiras lo hace imposible.

En el apartado “colesterol”, le recomendaría al autor de este capítulo que trate de hacer una dieta con menos de 200 mg de colesterol/ día, molécula que responde a un feed-back de síntesis-absorción, con limitación en la absorción a 500-600 mg/día.

En el apartado “alcohol” y hablando de dieta, la guía debiera aclarar que sus calorías deben ser cuantificadas y sustituir a calorías aportadas por las grasas.

En el apartado 7.1.5 referido a métodos de planificación de dietas, se produce un error importante de concepto entre “tablas de equivalentes de intercambio” y “tablas de composición de alimentos”, estas últimas son la fuente de las que se deducen las primeras, pero no son manejables en los intercambios por venir las cantidades aportadas de los principios inmediatos y otros elementos esenciales en unidades por “100 grs. de alimento”. Mientras que para el sistema de intercambio de equivalentes, se precisa la operación inversa, cuanto alimento se precisa ingerir para aportar 10 grs. de principio inmediato. También debiera la guía mencionar las limitaciones del sistema.

El ejercicio tiene a mi juicio un correcto tratamiento, teniendo que añadir que su objetivo es mantener en actividad la mayor proporción posible de tejido metabólicamente activo.

Me ocurre en este capítulo algo similar a la experiencia de Lutero, cuando en su segundo viaje a Roma para ganar la indulgencia, tras ser testigo de las mil y una ocurrencias de la curia romana para obtener dinero, cuando se encontraba subiendo la escalinata de Pilatos arrodillado y habiendo hecho los rezos exigidos en cada escalón, al llegar al anteúltimo, se enreda con el hábito y da en rodar escalera abajo, magullado y dolorido se pregunta: ¡Y como sé que todo esto es verdad!

De la misma manera, llegado a este punto de la guía me planteo por la credibilidad que puedo adjudicar a los autores de la guía, supuestos expertos en el cálculo de OR, RR, VPP, VPN, sensibilidad y especificidad, “chis” cuadrado, ecuaciones de “pirson” y el largo etc. matemático que se les reconoce, que afirman categóricamente en el primer párrafo: “La dieta es el pilar básico del tratamiento de la DM 2.”, para generar semejante “acto fallido”, con la necesidad que tiene la práctica de la medicina de un tema tan importante.

(Continuará)








Creative Commons License


Esta obra está bajo una
licencia de Creative Commons.

lunes, 12 de enero de 2009

¿Nuevo Blog? ¡Osakidetza.info!

Es más un descubrimirnto que me ha proporcionado un "blogero".
Bilbaino, que le gusta la fotografía y que lo hace bien.
No he tardado ni minutos en colocarlo entre los recomendables.




Creative Commons License


Esta obra está bajo una
licencia de Creative Commons.

.......de las guerras.

Habrá quien opine que esto que ocurre en la franja de Gaza es una guerra y comenzará a justificar lo injustificable.

Al igual que en Africa, los ciudadanos heridos y muertos son las víctimas de estos hechos.

Lo curioso de las guerras es que su objetivo no es matar, sino herir, lesionar y dejar una ciudadanía de inútiles dependientes, que resulte una rémora insostenible en cualquier sociedad. El efecto comienza con el exterminio psico-afectivo lento del "diferente".

Conozco judíos con amigos palestinos y palestinos con amigos judíos.
¡Esto es un invento fascista!

Recomiendo la lectura de la página del blog de Rafa Cofiño.

http://saludcomunitaria.wordpress.com/2009/01/08/free-gaza/




Creative Commons License


Esta obra está bajo una
licencia de Creative Commons.

miércoles, 7 de enero de 2009

Lectura crítica de la Guía de Práctica Clínica sobre Diabetes tipo 2 – IV (Pág. 51-54)

(Aquí pueden encontrar la Guía)
Departamento de Sanidad , Gobierno Vasco , Euskadi.net: "Guía de Práctica Clínica sobre Diabetes tipo 2 (pdf, 978 KB)"


La guía aborda en este capítulo la prevención de la Diabetes tipo-2 con posibles intervenciones en lo que llama “glucemias intermedias”, es decir: ¿qué hacer en GBA y TAG?

Al parecer se confirma el mar de claros y oscuros descrito en la crítica del capítulo anterior, lo que resta coherencia a la guía. No se puede ser estricto para A y laxo para A-bis. En la definición de los cuadros sobre los que se va a intervenir es donde comienza el problema.

La guía hace una elección a favor de los criterios OMS-IDF, pero no aclara las justificaciones mutuas, en las diferencias de criterio, entre estas organizaciones y la ADA, porque seguro que ambas tienen sus razones y todas son válidas.

En el mar de cifras pero sin aceptarlo, reconoce la guía que ambas pruebas, tanto la glucemia en plasma venoso como la glucemia venosa a las 2 h. del TTOG, tienen una baja reproducibilidad y por debajo de sus puntos de corte diagnósticos de diabetes o “hiperglucemia inequívoca” contienen diabéticos y no en proporción despreciable. Se desprende de las cifras que maneja la guía que el problema no es menor si atendemos al incremento de riesgo de desarrollar diabetes, de mortalidad c-v y de mortalidad general (¡oído cocina!).

Implícitamente la decisión tomada por la guía significa que debemos intervenir en toda la población con alteración metabólica de la glucemia, es decir sobre al menos un 20%-25% (se ha de admitir que parte de los que tienen TAG también presentan GBA y viceversa) de la población general, cifra que aún sería mayor si se aceptaran los criterios de la ADA. Tengo la percepción que nuestro sistema sanitario, que tiene problemas para abordar la diabetes en el 10% de la población, está lejos de poder hacerse cargo del 20% de la población con alteraciones metabólicas expresadas tanto por la glucemia basal como tras TTOG.

Como anécdota, sería conveniente que los correctores volvieran a realizar su trabajo, ya que el error detectado en el primer párrafo del apartado 6.2, no puede corresponder a un error tipográfico porque se repite en la versión resumida, sino más bien que alguien no ha hecho los deberes.

Me había propuesto no mencionar trabajos, pero creo obligado leer uno aparecido en el 99: “Utilidad de la glucemia basal y de la hemoglobina glicosilada para la detección de la tolerancia anormal a la glucosa en familiares de pacientes con diabetes tipo 2.”, sin duda alguno quedará sorprendido, sus conclusiones pueden ser discutibles, pero la sorpresa radica en los niveles y rangos de GBP y HgA1c en los que se maneja.

Es contradictorio, lo que resta validez interna y externa a la guía, lo expresado en este capítulo frente a lo expuesto en el anterior referido al diagnóstico de diabetes tipo 2. Los autores no han valorado la repercusión de este documento cuando las respuestas a preguntas que se planteen en exámenes, tanto en esferas públicas como privadas, sobre diabetes tipo 2 se apoyen sobre afirmaciones hechas en esta guía y que están en la esfera de la impugnación.

¡Frase para cocina!:“…por cada aumento de 0,04 en el IMC el efecto preventivo de la dieta aumenta en un 7,3%.” (¡Oído!) Pero ¿desde que punto de IMC?

Del resto de las medidas posibles, me da la impresión que “copian-pegan” muy bien los “abstracs”. Los meta análisis también están muy bien, pero tengo un defecto muy arraigado, cuando veo un trabajo incluido y que considero desacertado, me decepciono.
Esto es lo que me ocurre con el STOP-NIDDM, este trabajo muy considerado, cuando lo leí en el 2002 me produjo una sensación de inquietud, los grupos incluidos, de intervención y placebo, eran estadísticamente homogéneos, pero cualitativamente diferentes, el grupo placebo contenía más diabéticos que el de intervención.

Respecto a la recomendación de no utilizar medidas farmacológicas en la “prevención” de un riesgo de desarrollo de diabetes, con incremento de morbilidad C-V y de mortalidad general, ¡pues depende! Habrá “integristas” que soliciten mi apaleamiento, pero la clínica diaria es muy obstinada y me presenta situaciones en las que tal vez las utilice. Hay parapléjicos, ciegos, EPOC y tantos otros……

Por cierto, en OSABIDE figura un cuadro como episodio: Hiperglucemia sin diabetes. Porque no figuran ni GBA ni TAG, será en este episodio donde se deban registrar, significando esto que ambas son iguales o excluyentes. Ustedes que tocan al menos ministerio ¿no podrían arreglar esto?

(continuará)




Creative Commons License


Esta obra está bajo una
licencia de Creative Commons.