Nadie posee un observatorio de "la vida" tan privilegiado como el desarrollo profesional de un médico de atención primaria en ejercicio.
Porque estas páginas quieren ser una expresión de lo que observo las llamo: "Desde mi balcón”
Habría mucho que decir, pero estoy "oberbuquing" de estupideces como la presente. Le llaman transparencia a que un consejero se meta dentro del tubo del último modelo de P.E.T. o a que esta ministra se haga una tira de glucemia en público, para mayor estupidez pudiera haber utilizado una con cuerpos cetónicos o de colesterol o una completa, a fin de cuentas los galones son un grado, como demostró el parlamento alemán al vacunarse los parlamentarios contra la gripe A el pasado año curiosamente con vacuna sin potenciadores. Desde mañana no pienso perder un minuto en advertir a mis pacientes que las tiras son de uso personal, no para hacer glucemias a todos los vecinos del bloque, a los clientes-usuarios diganselo ustedes, transparentes responsables. Me voy a contener y suscribir este escrito:
En este capítulo la Guía aborda las que considera complicaciones principales de la DM-2. La retinopatía, la nefropatía incipiente, la neuropatía dolorosa y la disfunción eréctil, tenidas en cuenta como problemas independientes resulta académico pero escasamente práctico, se rellenarán perfectamente las plantillas pero no se comprenderán los problemas.
Me limitaré a recordar algunas cuestiones que están pendientes.
Respecto a la retinopatía.
La guía está enfocada en justificar la utilización del retinógrafo, su validez práctica y la periodicidad de su realización.
Tal vez se considere “cribado” a las retinografías realizadas en los diabéticos tipo 2 antes de los 20 años de evolución, pero cuando la prevalencia alcanza al 60% de los diabéticos 2 con 20 años de evolución, lo que hacemos es diagnostico precoz y seguimiento.
Probablemente tengan razón los autores, habida cuenta del exhaustivo recorrido bibliográfico que realizan.
También es seguro que servirá en la detección de retinopatía no proliferativa, pero esta es de un interés menor, lo que importa es identificar a los que desarrollarán una retinopatía proliferativa y esto se olvida.
Las diferencias de las curvas de riesgo acumulado entre la retinopatía diabética no proliferativa (exponencial) y su progresión a la retinopatía proliferativa (constante) es una prueba de que los mecanismos que subyacen a estos dos procesos deben ser diferentes.
Variables sistémicas como hipertensión, nefropatía, neuropatía autónoma cardiovascular, variables oculares como la hipertensión intraocular y la miopía, junto con los años de evolución de la diabetes, su grado de control y el tratamiento, han sido relacionadas con la evolución de la retinopatía diabética.
¿Serán demasiadas variables para ser tenidas en cuenta?
Tal vez si los autores hubieran tenido en cuenta el “Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathic”, su visión hubiera sido otra.
Para no olvidar es la mención que hace la guía del edema macular como la principal causa de ceguera y para la cual no sirve una única foto retinográfica (según se menciona en diferentes sitios de la guía).
Lo hasta aquí expresado no significa que considere el retinógrafo como una herramienta mas de esta lluvia de supertecnología que soportamos, por el contrario creo que es necesaria en A.P., pero una vez más me niego a que por criterios restriccionistas se pueda utilizar según marque un protocolo que considero sirve para tener completas las plantillas correspondientes y se olvida de considerar que se trata de una prueba cuya utilidad verdadera se obtiene de su realización seriada, que debe estar adherida a la historia del paciente, que a medida que transcurra su biografía, tenga otros factores, o glaucoma, precisará de una mayor frecuencia de retinografías, interpretadas por un oftalmólogo de polo posterior.
Respecto a la Nefropatía.
Me parece adecuado.
Respecto a la Neuropatía.
Considero este capítulo insuficiente. Si nuestros pacientes fallecen de cardiopatía, la neuropatía autonómica debiera estar presente en la guía.
Sobre la disfunción eréctil.
Nada menciona la guía para distinguir cual de los factores, psicológicos, neurológicos o vasculares dominan el cuadro. Así que seguiremos aplicando el principio de acierto-error.
Aquí doy por concluida la lectura crítica de la Guía de Práctica Clínica sobre Diabetes Mellitus tipo 2.
Lo hago así porque:
-Carecemos de servicio al que remitir los pacientes con “pie diabético” de riesgo. ¿Para que hablar de lo que no se puede abordar?.
-La sociedad de educadores en diabetes, a la que pertenecía, desapareció por la falta de contenidos en la aplicación práctica de sus conocimientos. ¿Para que hablar de lo que no se puede aplicar?.
-Tal como discurre la evolución de la A.P. es ridículo hablar de determinadas cosas. ¿Y todo esto cómo se hace?.
En conjunto es contradictoria la situación de los diabéticos en la estructura sanitaria y el apoyo institucional de esta guía, propia para enriquecer el debate sobre “el sexo de los ángeles”, pero bien definida por aquel otro que dice:“por sus obras les conoceréis”.
La adopción de la definición de una patología conlleva, en si misma, una simplificación conceptual de un proceso que debe de contener la idea general de un modelo explicativo de los fenómenos etiológicos, fisiopatológicos, patogénicos, pronósticos y de tratamiento de esa patología.
Cuando la Guía tomó como concepto de la Diabetes 2 la definición de la O.M.S. de 1985 (apartado 5.1 de la Pág. 39), que supuso un cambio evolutivo del concepto glucemico al metabólico de esta patología, se podía intuir que tal decisión generaría una visión simplista y parcelar en la concepción de los problemas evolutivos de esta patología.
En 1985 ni tan siquiera se aceptaba la actual clasificación, algo más que la simple clasificación ha llovido desde entonces. En 1988 Reaven publica su concepto de síndrome metabólico, en 1989 se aísla el óxido nítrico (NO) y un territorio hasta entonces pasivo se convierte en un nuevo órgano activo de 400 m2, el órgano vascular; las hipótesis genéticas y ambientales en patologías multifactoriales cobran pertinencia; en 1994 se aísla la leptina y otro órgano, hasta entonces mero almacenador, se convierte en vivo, el órgano graso; se revisan los criterios diagnósticos; se generaliza la utilización de la HgA1c, se acepta el concepto de glicación proteica y la importancia de los productos avanzados de la glicación y un largo etc.
Actualmente se acepta que la Diabetes 2 es una patología multifactorial, cuyo origen poli génico expresa un fenotipo condicionado por los factores ambientales.
El esquema sería:
de Pickup
Este es un modelo explicativo de la diabetes-2, pero es extensible a cualquier modelo explicativo de procesos considerados como "MULTIFACTORIALES".
En el modelo "mendeliano" se entiende por "GEN" lo que se expresa en un "FENOTIPO" (fenotipo "ojos azules" se corresponde con el gen "ojos azules").
Aunque existen diabetes monogénicas, debidas a la mutación de un gen, tienen una muy baja prevalencia, ocurre lo mismo con la obesidad, o las alteraciones de los lípidos.
La mayoría de las enfermedades mencionadas tienen una causa "MULTIFACTORIAL", entre los que la implicación de múltiples genes son un factor, el otro sería la relación con un "AMBIENTE" que posibilite su expresión.
En el ejemplo que se expone, referido a la diabetes-2, observamos como diferentes genes, que se expresan en funciones diferentes, resistencia a la insulina, disfunción de la célula beta, no tienen porqué ser los mismos, ni tan siquiera estar en el mismo cromosoma. Posteriormente las alteraciones moleculares refuerzan el efecto inicial y acabamanifestándose el fenotipo diabetes-2.
En el inicio es la interacción entre predisposición (carga genética) y los factores ambientales, los que inician el proceso, como elementos diferentes.
Cuando tratamos de la expresión de fenotipos, además de la variable de su diferente expresión, sabemos que por cada carácter están implicados múltiples genes, unos propios del carácter a transmitir, otros implicados en la permisividad de la expresión en sus diferentes grados.
Al estudio de las relaciones entre los genes se le conoce como "Genómica".
Cada gen se expresa como una proteína, a su vez esta informa de su síntesis y de sus funciones, en una forma de retroacción e intervención feed-back. Pero las proteínas también están sujetas a los cambios ambientales y pueden modificar de esta manera su expresión y su función, lo que multiplica las posibilidades de variación en sus efectos, más allá del concepto puramente genético de su origen.
Al estudio de estos fenómenos se les conoce como "Proteómica".
Como ejemplo de los juegos genómicos podríamos mencionar el fenómeno de apoptosis celular, implicado en la disminución de la celularidad de los islotes pancreáticos.
Un ejemplo proteómico sería la propia glicación de las proteínas, de las que la HgA1c es un indicador de la intensidad del fenómeno que afecta a todas las proteínas del organismo, desde membranas basales hasta receptores de membrana, inmunoglobulinas, proteínas transportadoras y el largo etc.
Por otra parte no todas las proteínas se recambian en el mismo tiempo, la albúmina por ejemplo se recambia en 15 días, mientras que la hemoglobina lo hace cada 120 días, las hay más lentas como las membranas basales o las de los cartílagos.
Si lo anterior no era suficiente, el diabético 2 no está protegido de padecer otros procesos que son indistinguibles de alteraciones metabólicas adjudicadas por su frecuente asociación a la propia diabetes.
Así ocurre con las hiperlipidemias mixtas, los HDL bajos familiares, determinadas hipertensiones e incluso eventos coronarios o cerebrales que se manifiestan antes incluso que la manifestación de la alteración glucémica.
Para aumentar la complejidad, la simple aceptación de la diabetes 2 como una enfermedad de origen poli génico en la que su manifestación está fuertemente condicionada por condiciones ambientales, obliga a considerar la variabilidad de la expresión genética, tanto en su manifestación glucémica, como en la evolución, asociación e intercurrencia con otras patologías así mismo poli génicas, sumado todo ello a la variabilidad ambiental.
Nuestros pacientes diabéticos tipo 2, requieren por lo general de nosotros y como último acto un certificado de defunción en el que hacemos constar su fallecimiento por un evento cardiovascular o sus complicaciones y dejamos, cuando no se nos olvida por falta de espacio, para el final como causa inicial la referencia a su diabetes-2, entre ellas podríamos mencionar además de las clásicas coronariopatías o ACVs, los aneurismas de aorta, las isquemias circulatorias con fracaso orgánico, las amputaciones, las gangrenas y todo ese etc. que conocemos. Por lo tanto en el diabético no existen factores de riesgo sino enfermedad vascular.
En el seno de su propia diabetes y si añadimos el tiempo suficiente para su desarrollo, aparecerá la enfermedad cardiovascular en sus diferentes formas, son las llamadas complicaciones macrovasculares.
Desde esta perspectiva carece de sentido la comparación de riesgos con otras poblaciones, el tiempo, la edad y los niveles de control, son variables que modifican individualmente la posibilidad de aparición de eventos CV y como argumento mayor hemos de recordar que partimos de que nuestros diabéticos-2 fallecen mayormente de eventos CV. Y nadie tiene mayor probabilidad que quien padece el evento.
En los apartados en que la guía aborda el riesgo coronario y la elección de una tabla de riesgo, tomando la opción de la tabla REGICOR, no encuentro los argumentos suficientes para no elegir las tablas de SCORE. Ambas igualmente validadas para población española general y ambas insuficientemente validadas para población diabética.
Si las primeras se refieren únicamente al riesgo de eventos coronarios, las segundas ofrecen la ventaja de valorar el riesgo cardiovascular global, tanto de eventos coronarios como cerebro vasculares.
Por otra parte resulta confusa en la elección de los autores de la guía la aceptación de un mayor riesgo coronario para las mujeres diabéticas, situación que no se reproduce en la tabla REGICOR, en que la valoración del riesgo por el valor de HDL-colesterol no hace distinción de sexo.
La utilización del índice aterogénico (ColT/HDL-col) por parte de la tabla SCORE, supone una ventaja cualitativa, frente al colesterol total de la REGICOR, si tenemos en cuenta que únicamente los mayores de 65 o los fumadores son susceptibles de intervención en prevención primaria, en la REGICOR.
Pero ambas valoran cosas diferentes.
Por otra parte no queda demostrada la reproducción de eventos en diabéticos 2 evolucionados para la tabla REGICOR, por mas que sea considerada como la de mayor validación, debieron olvidar a la población diabética.
No pretendo reproducir el conflicto de intereses vergonzantes que la aplicación de ambas ha generado en este país, sino dejar claro que la tabla REGICOR valora exclusivamente riesgo de eventos coronarios, que resulta claramente insuficiente en pacientes diabéticos 2, mientras la tabla del SCORE ofrece valoración de riesgo global en población general.
Que mientras la primera es una validación de las de Framinghan a la población de Gerona, las segundas están realizadas sobre población general europea.
De cualquier manera o por diferentes razones ambas resultan insuficientes.
La guía pierde una ocasión única de repasar los ítems derivados del U.K.P.D.S., relacionados en su calculadora de riesgo cardiovascular global para población diabética 2 y única realizada sobre población diabética. Tanto los ítems, que no son únicamente la HgA1c y los años de evolución, sino la raza, la existencia de fibrilación auricular, el sexo, el tabaco, la TAS y los valores de colesterol total y col-HDL utilizados, como el diferente peso en función de sus interrelaciones, resultarán aclaratorios del complejo mundo de su abordaje.
La antiagregación en la población diabética tipo 2
Se acepta que aquellas personas que hayan sufrido un evento c-v o que estén expuestas a un riesgo alto (siguiendo el discurso de la guía) de padecer un evento deben de llevar añadido a su tratamiento un antiagregante, en general A.A.S. a dosis de 100 mg en caso de evento cardiaco o 300 en el caso de evento cerebro vascular (no hemorrágico), las premisas a considerar son las siguientes:
1.- Se antiagrega para disminuir el riesgo de generación de trombo y como regla general se admite la siguiente simplificación “Si no hay trombo, no hay infarto”. Existe una intención de beneficio frente al riesgo de hemorragia. Para esto se antiagrega a la población general.
2. - Demostración de beneficio poblacional en disminución de eventos CV por la antiagregación, tanto mayor cuanto mayor sea el riesgo que presente el paciente, en población general.
La guía, tras una exhaustiva revisión de trabajos, comienza el apartado 9.3 describiendo los beneficios de la antiagregación en población general y encuentra el punto de corte en el riesgo de 15% para prevención primaria, pero no establece si es en población general, si se refiere al riesgo coronario (Framinghan y Regicor) o está referido al riesgo global, todo ello de población general.
Cuando aborda los trabajos en población diabética no encuentra diferencia en prevención de eventos CV entre las poblaciones antiagregadas de diabéticos y los grupos control, muy al contrario de lo que ocurre en población general.
¿Qué significa esto?
¿Será que el A.A.S. a las dosis utilizadas no es eficaz para conseguir la antiagregación de los diabéticos-2, tanto para eventos coronarios (100mg) como cerebro vasculares (300mg)?
En una primera lectura de la guía alguno habrá interpretado que la antiagregación en diabéticos se recomienda con todas las pruebas del mundo cuando se sobrepase el 15% del riesgo, sin aclarar si se refiere a población general o diabética.
Para el coronario, rebajan el riesgo a 10% según Regicor, mientras que para el cerebro vascular, aunque represente el 10% de las complicaciones, “no existe recomendación”.
Pero una segunda lectura mas reposada pone de manifiesto que mientras la población general se beneficia de la antiagregación con AAS, en la población diabética no se aprecia diferencia.
-La primera pregunta a responder es si se debe antiagregar o no a la población diabética, la respuesta parece ser afirmativa.
-La siguiente será ¿con qué hay que antiagregar a los diabéticos tipo 2?
Si el AAS no funciona como antiagregante para los DM-2 ¿para que la usamos?, tal vez por cubrir la responsabilidad legal, porque está puesto en “la guía”, etc, o ¿tal vez aumentarían los eventos al no utilizarla y podríamos deducir un efecto parcial?
Estas son cuestiones que están apuntadas unas o implícitas otras en la guía, pero que los autores no resuelven, ni plantean.
¿Cuál de las ramas, trombogénica, fibrinolítica, activación de agregación plaquetar diferente, está afectada por los juegos proteómicos en los diabéticos-2?
¿Serán los diabéticos resistentes al AAS?
Si se carece de conocimiento, se reconoce y esperamos a que nos lo aclaren.
Pero si hay que antiagregar eficazmente, habrá que asumir la probabilidad de que se tenga que usar clopidogreló ticlopidina o fibrinolíticos, sus dosis, sus riesgos, los efectos secundarios, las interacciones o valorar sus posibles asociaciones para conseguir una antiagragación lo más eficiente posible.
¿Está el Servicio Sanitario preparado para asumir los costes de esta antiagregación?
En el caso de plantearse abaratar los costes, habría que proponer la anticoagulación con dicumarínicos, teniendo que definir las dosis y el rango de anticoagulación a partir de los que se obtendría el beneficio, si este existiera.
¿Está el servicio sanitario preparado para asumirlos incrementos de esta demanda asistencial?
¿Además, qué hay de aquello de la resistencia a la aspirina o al clopidogrel de cada individuo?
Y una larga lista de cuestiones que se abren al abordar la antiagregación en diabéticos-2, que la guía resuelve en sus recomendaciones sin ninguna base.
Sobre la utilización de estatinas:
Sería más propio mencionarlo como tratamiento de la dislipemia diabética. En este concepto y por la elección de la definición de la diabetes la guía queda simplificada al hecho de si es mejor o peor usar estatinas o fibratos.
En la clínica nos encontramos con dislipemias que vienen caracterizadas por una alteración múltiple de las variables consideradas como perfil lipídico (colesterol total, col-HDL, col-LDL y Triglicéridos), independientes entre ellas, (col-HDL, col-LDL y triglicéridos) pero interrelacionados en el inicio y evolución de la enfermedad arterioesclerosa, incluso en poblaciones tan pequeñas como la de diabéticos que cada cual tiene en su cupo, se pueden definir subpoblaciones y agregaciones familiares de perfiles lipídicos, pero convine recordar:
-La elevación de triglicéridos invalida el cálculo de col-LDL derivado de la fórmula Col-LDL= Coltotal-(col-HDL+Tg/5) e invalida los resultados de los trabajos que no lo hayan tenido en cuenta.
-El col-HDL bajo (<45>
-El col-LDL alto (> 160) es también frecuente en esta población, si bien estas lipoproteínas están consideradas como las de mayor poder aterogénico.
Se han postulado diferentes formas de soslayar esta limitación en el cálculo de las LDL, desde la consideración del llamado col-No HDL (=Coltotal-colHDL), hasta el llamado índice aterogénico (=Coltotal/col-HDL).
Las variaciones combinatorias de estas tres variables perfilan subpoblaciones caracterizadas por la expresión de fenotipos variables (hiperlipidemias mixtas, col-HDL bajos familiares e hipertrigliceridemias aisladas), expresión, a su vez, de genotipos propios de los individuos, en los que predominará una u otra expresión en función de la carga genética que porten y el ambiente al que estén expuestos.
A su vez y en un ambiente hiperglucémico, las lipoproteínas glicadas entran en los juegos proteómicos y en los efectos de los productos avanzados de la glicosilación (AGE), la placa de ateroma.
El análisis crítico de los trabajos publicados, independientemente de sus “n”, desde esta perspectiva, nos ayudaría a identificar las subpoblaciones en las que las intervenciones resulten de máxima rentabilidad.
Desde esta perspectiva la pregunta planteada por los autores:
¿El tratamiento con estatinas disminuye las complicaciones cardiovasculares en la diabetes? ¿Cuándo está indicado el tratamiento con estatinas en pacientes con diabetes?
Tiene en la guía una respuesta insuficiente, ya que no existe una única dislipemia propia de la diabetes y ni tan siquiera tenemos la posibilidad de discriminar si se trata de la misma (secundaria a la diabetes) o diferente patología (coincidente con la diabetes).
La respuesta esta condicionada por la elección de su definición de la diabetes-2 y limitada a la consulta de su tabla recomendada, que solo sirve para cuadros coronarios.
Como ejemplo acepta en su decisión el sesgo de la “n” del HPS, que según recuerdo era como de 20.536 (10.267 por grupo) y entre los que no hubo ninguna pérdida en el tiempo que duró el estudio, también conocido como “¡simva 40 para todos!”
Las respuestas planteadas por los autores de la guía son insuficientes, para el quehacer diario en A.P., a título de ejemplo:
¿Cómo podemos elevar las HDL?
¿En los pacientes con HDL bajo debo reducir el Coltotal hasta que el índice aterogénico (Coltotal/Col-HDL) se sitúe en zona adecuada?
¿Con triglicéridos altos debo comenzar con fibratos o debo utilizar fibratos con estatinas desde el inicio?
¿Identificadas placas de ateroma o claudicación intermitente (LOD), debo introducir estatinas independientemente de los valores lipídicos?
Y todo ello porque de las preguntas que se plantean los autores hace tiempo que conocemos las respuestas.
Respecto a la hipertensión.
Por suerte no todos los diabéticos cursan con hipertensión, pero aquellos que también la poseen nos obligan a tener las ideas claras al respecto.
Primero bajarla y según el U.K.P.D.S. da igual IECA o BB, primero bajar.
Segundo con que la bajamos, aquí la guía se pierde en una lectura pormenorizada de lo que llamo “revistas del corazón”. Antes de preocuparse por el mujerío del Ordoñez, habrá que saber si es torero, después si es bueno o malo y así sucesivamente.
En el diabético que tenga la tensión arterial alta, tendremos que usar la artillería necesaria para colocársela en rango adecuado, con lo que sea y no solo por su mortalidad en forma de eventos (cerebro vasculares y coronarios) sino también por su morbilidad periférica, micro vascular (nefropatía), etc.
Los dos primeros puntos del resumen de la guía son contradictorios o es que ¿reducir la TAD en los diabéticos < style=""> no es intervención intensiva?, pero hay solo evidencia limitada, ambos (1+).
Muchos de estos pacientes requieren 2-3-4 fármacos, es aquí donde la guía olvida el asesoramiento, su pregunta:
¿Cuál es el tratamiento antihipertensivo de elección en pacientes con diabetes e hipertensión arterial?
No se responde, ya nos la respondemos nosotros utilizando diurético a dosis vasodilatadora, IECA (vs ARA II ante efectos secundarios), calcioantagonistas, BB, Alfa-beta bloqueantes (aunque no hayan demostrado disminuir la mortalidad) y lo que haga falta.
Es imperdonable que los autores olviden que tan importante como la utilización de una medicación antihipertensiva es la consideración de que en su mayoría estos pacientes son “NO DIPPER”, es decir su TA no disminuye durante el sueño y asegurarse de que la dosificación de la medicación cubre este periodo es tan fundamental como aplicar el tratamiento.
Trata del objetivo de la HgA1c alcanzable en el buen control de la diabetes 2 y del tratamiento.
Inicialmente el planteamiento me parece correcto, “cuanto más baja, mejor”, por las razones que expone, pero lo matiza con relación a factores individuales y acaba poniendo en duda la conveniencia de la reducción de la HgA1c hasta valores normales en quién se pueda.
También reconoce que los niveles de control alcanzados en pacientes son insuficientes.
Pero la guía comete el error de aceptar como nivel de evidencia (1+) el primer párrafo de la conclusión del abstrac del estudio ACCORD, con el que se pone en duda la conveniencia de conseguir cifras de HgA1c los más bajas posibles, relacionando el aumento de mortalidad aparecido en el grupo de intervención intensiva con los niveles de HgA1c alcanzados.
Como consecuencia de esta conclusión, cuando tengamos cifras de control insatisfactorias de HgA1c, se justificará la relajación en las intervenciones en el riesgo de disminuir demasiado la HgA1c.
Este estudio será incluido en todos los meta análisis y sus efectos de sesgo se mantendrán durante mucho tiempo, no en vano aporta 10.000 pacientes. Menos mal que no les dio por adjudicársela a la insulina, como he oído en algún foro.
Pasemos a la práctica de la razón; si tras una modificación de los hábitos alimenticios de los pacientes y un incremento de la actividad física conseguimos normalizar la HgA1c, de 9 a 5,8 (R 4,3-5,9), según la conclusión del ACCORD deberemos admitir que estamos incrementando el riesgo de mortalidad de nuestros pacientes. Por el contrario según se deduce de lo expresado en el capítulo anterior de la guía sobre dieta y ejercicio, tanto la mortalidad como el riesgo c-v habrán disminuido. ¿Cuáles son las pruebas realmente?
Aunque los autores de la guía han valorado otras guías, tal vez por un lapsus, han olvidado incluir los criterios de control referidos a los objetivos del control glucemico, tanto de las glucemias basales, como en las aceptadas como postprandiales reales, centrando todo el énfasis de la guía en los valores de control de la HgA1c.
Pero ¿Qué HgA1c se espera obtener si se consiguen los niveles de control glucémico apuntados, tanto por la IDF, por la ADA, como por otras guías? Resulta un olvido difícil de justificar, si quiera estos datos merecen alguna mención o alguna tabla en los anexos, pero sus menciones y sus consecuciones obligarían a retirar la “evidencia” adjudicada al ACCORD.
Si en dos grupos homogéneos se observa una mayor mortalidad en el grupo en el que se consigue una menor HgA1c, ¿la causa habrá que buscarla en el nivel de HgA1c conseguida o en los efectos secundarios de la medicación utilizada?
Pues veamos las cifras del ACCORD:
Al inicio Al final Los eventos
Tomado de NEMJ de 2 de junio de 2008
Después de estas cifras que cada cual interprete, por mi parte paso a expresar algunas preguntas y las opiniones que me sugiere este estudio:
¿Se puede atribuir el incremento en la mortalidad a la consecución de una HgA1c más baja? R (a mi juicio)- No.
¿Este estudio hubiera pasado los controles bioéticos en la C.E., con un 92% con glitazonas y un 77% con insulina a 3,5 años del inicio? R- No
¿La mortalidad es únicamente atribuible a las glitazonas o han podido intervenir interacciones medicamentosas del tipo sulfonilureas-glitazonas, glitazonas-insulina, etc.? R- Puede ser. También alguna sulfonilurea se han visto implicada en una mayor mortalidad.
¿Habrá habido, así mismo, un incremento de la mortalidad en el grupo control observando el incremento de determinadas medicaciones en ese grupo? R- Es posible, pero para ello se requeriría un diseño diferente o un estudio pormenorizado del grupo total de defunciones.
¿A la vista de estas cifras se le puede adjudicar un nivel (1+) de “evidencia” al primer párrafo de la conclusión que hacen los autores en su abstrac? R- Ellos verán.
¿Existen intereses para aceptar estas interpretaciones? R- Indudablemente, el mantener controversias, aunque estén injustificadas, siempre genera “reuniones científicas”, publicaciones, citas, autocitas, recitas, estados de la cuestión, que facilitan el mantenimiento de determinados “status”, sin mencionar al patrocinador del estudio, Glaxo, que también lo es de reuniones científicas, publicaciones, estados de la cuestión y mantenimiento de determinados “status”.
¿En que meta análisis deberá ser incluido, en el del nivel de control de la HgA1c o en el de efectos secundarios de determinadas medicaciones? R- En el de efectos secundarios.
¿Es completa la información o faltan los datos de medicación utilizada en las defunciones? (En realidad correspondería al estudio de las pérdidas) R- Los autores en la discusión se centran en la relación con la HgA1c. Tal vez determinas informaciones están en manos de las correspondientes agencias de medicamentos, pero la primera consecuencia es que la ADA ha retirado la rosiglitazona de todos los protocolos cuando dice: “...los miembros del grupo de consenso aconsejan por unanimidad no usar rosiglitazona...”. Aquí por el contrario soportamos el bombardeo de que resulta peligroso reducir la HgA1c por debajo de determinados límites.
Da para más pero considero suficiente lo expuesto ya que seguimos en el “he oído”, que le “habían dicho”, que “le dijeron”, porque “me lo contó un amigo”, que estamos a punto de encontrar al primo sevillano de Rajoy.
Antes de continuar mencionar dos premisas: Hay un matiz que considero importante de considerar, el UKPDS pone de manifiesto que una vez manifestada la diabetes, el deterioro pancreático es progresivo, independientemente de las medidas que se tomen (hasta que se demuestre lo contrario, bien pudiera existir un fenómeno equivalente a la “luna de miel” en la tipo 1, pero en una situación de reserva del 50% y de deterioro más lento).
El esfuerzo en los pacientes de reciente diagnóstico deberá ser una HgA1c lo más normal posible y a partir de ese momento mantenerla en ese rango conseguido, que requerirá un tratamiento farmacológico progresivo.
El resto del capítulo está bien confeccionado aunque mantengo tres diferencias mayores, habida cuenta que partimos de una situación de control insatisfactorio en el control de los diabéticos.
La primera es la referida a la poca importancia que se le da a un fenómeno contrastado y sumamente rentable. El esfuerzo por mantener HgA1c normales-bajas en las fases iniciales del deterioro pancreático es de una gran eficiencia, requiere un diagnóstico precoz, la estimulación de la actividad física y unos cambios nutricionales. Este abordaje precoz, a sabiendas que el deterioro se producirá y requerirá medidas farmacológicas, nos facilita el mantenimiento de HgA1c normales-bajas ganando tiempo en la aparición de complicaciones y reduciendo el riesgo c-v. La prolongación de esta situación el máximo tiempo posible, a través de la disminución del estrés al que están sometidas las células beta. Este tiempo es una inversión de futuro que se traducirá en complicaciones más tardías. A la vez nos permite identificar precozmente las situaciones en las que se debe intensificar el tratamiento, sin esperar deterioros mayores. En realidad se trata de situarse por delante del problema en lugar de estar situados permanentemente detrás del deterioro.
La segunda se refiere a la dosificación de los A.O., de las que excluyo las glitazonas, no deben sobrepasar los 2/3 de las dosis farmacológicas máximas, ya que el efecto hipoglucemiante esperado no se compensa con los posibles efectos secundarios. Además superar este 2/3 supone un retraso en el cambio de abordaje. Por otra parte la utilización de secretagogos como las sulfonilureas o las glinidas, no disminuyen el estrés de la célula beta y pueden agotar precozmente la reserva pancreática, efecto observado con la glibenclamida. Además conviene recordar que con las sulfonilureas se consiguen mejores resultados en páncreas poco deteriorados y peores rendimientos a medida que el páncreas se va deteriorando.
El tercero se refiere a la utilización de las insulinas, su comparación y si la HgA1c es un parámetro válido para su valoración comparativa en lo que al grado de control se refiere. La aparición de los análogos rápidos supone una mejora comparativa con la insulina humana regular, aunque solo sea para el médico que controla sus efectos, porque conoce que las primeras tienen una duración de seis horas y solo con separar seis horas su administración le evitan pensar en la sumación del efecto hipoglucémico de las colas a la dosis siguiente de insulina.
Ocurre lo mismo entre los análogos lentos frente la NPH suministrada en 2 dosis. En esta última pauta, las cimas y la sumación de las colas, coinciden con los puntos de mayor probabilidad de aparición de hipoglucemias (es conocido el fenómeno de hipoglucemia postprandial), de tal manera que de dos dosis de NPH marca, como si fuera un detector, los horarios de las comidas, cada 3 horas se debe hacer una ingesta, hasta 6 al día.
El cuadro se complica cuando se pautan 2 dosis de NPH y bolus de insulina regular, añadiéndose al complejo de curvas y solapamientos los diferentes factores individuales y las variables en la absorción según las zonas de administración.
La aparición de análogos lentos y rápidos, su uso individual o combinado han simplificado considerablemente las complejas dosificaciones de NPH e insulina regular y han roto la barrera del 7-7,5 de HgA1c (4-5 DS), cuyo descenso con las pautas de NPH y regular se conseguía a un precio de hipoglucemias demasiado elevado.
La aparición de hipoglucemias es considerada como un elemento cualitativo de “mal control”.
La hipoglucemia tiene un efecto sobre la glucosa de las proteínas glicadas, que consistente en que parte de la glucosa adherida a las proteínas se separa de ellas, con lo que cualquier valor de HgA1c en la que las hipoglucemias estén presentes, deberán ser valoradas en su número, intensidad y ser corregidas, así mismo deberá considerarse el valor obtenido de HgA1c en la analítica como menor del real, pues parte del valor se debe al efecto producido por las propias hipoglucemias.
Si con los análogos lentos obtenemos una HgA1c “x” y con la NPH obtenemos el mismo valor “x” con más hipoglucemias. ¿El valor de estas dos “X” es realmente igual?. Cuantitativamente pueden tener el mismo valor, cualitativamente son diferentes.
Hay cuatro armas terapéuticas en el tratamiento de la diabetes tipo 2 incuestionables por contrastadas y que son, la dieta, el ejercicio, la metformina y la insulina.
Veamos lo que nos propone el algoritmo de la guía:
En el tercer escalón dice “rechazo a insulina” y la alternativa que aporta la guía es añadir glitazonas. Detrás de este tercer escalón y de forma subliminal aparece el “MIEDO”. Miedo real que existe en la práctica para abordar la insulinización, pero que esta guía llamada “de práctica clínica”, ignora. ¿Qué da más miedo la utilización de insulina o los efectos secundarios de las glitazonas? Miedo del paciente, que debe saber desde el mismo momento de su diagnostico que a lo largo de la vida, primero por problemas intercurrentes o al final por agotamiento de su páncreas, tendrá que utilizar insulina para el control de su diabetes.
Miedo del médico, primero por no ser una arma terapéutica de uso habitual, su utilización le genera una inseguridad, para la que su única alternativa es esperar tres-seis meses hasta el próximo control y segundo por la creencia de que un insulinizado genera más trabajo que si no lo está, si quiera sea por aquello del “con el curro que tengo me tengo que poner a explicarle ahora” .
Miedo de los autores de la guía, los unos porque inconscientemente les afloran los sesgos de su práctica habitual y los otros sienten el peligro de perder el control de un campo que consideran exclusivo y el de todos ellos por aceptar la falaz conclusión del abstrac del ACCORD.
Pero lo dramático es que nos les dan miedo los efectos secundarios de las glitazonas. En el último escalón de forma general “intensificar tratamiento con insulina en dos o más dosis” manteniendo Metformina +/- sulfonilureas y lo que haga falta. Que más da que esas necesidades de insulina traduzcan el fracaso del páncreas, no hace falta retirar nada, pues ¡viva "molotov"! y los que revisaron la guía. Alguno pensará, no sin la mejor de las intenciones, que las sulfonilureas mejoran la acción de la insulina o retirará también toda la metformina, sin tener en cuenta que esta se debe mantener, lo único discitible será la dosis, ¿2/3 de la máxima frente a 2,5 grs/día? El que ha revisado la coherencia y resultado final de la Guía..........
En este capítulo 7 la guía nos aborda lo que conocemos como “hábitos higiénico-dietéticos”. Es ese apartado del tratamiento que siempre se da por sabido y que todos nos saltamos porque “ya lo sabemos todo”.
Es tal el cúmulo de errores conceptuales que se vierten, que me da para imaginar una historia que paso a contarles y que bien ha podido ocurrir de esta manera.
El encargado del capítulo ha oído de la existencia de una herramienta, de fácil aplicación en A.P., para el cálculo aproximado de los requerimientos calóricos de los pacientes, incluso puedo adelantar que con mucha probabilidad en alguna ocasión la vio aplicar en su entorno. Así que pasó a solicitarle al compañero, al que vio aplicarla, que se la explicara. El compañero había asistido a un curso de nutrición cuando era residente de tercer año de familia organizado por su U.D., de esto hace ya algunos años, pero el segundo día del curso, cuando se explicó la fórmula con sus justificaciones y sus limitaciones, no pudo asistir porque tenía guardia y aunque el S.U. estaba a unos 60 metros del lugar donde se impartía el curso no les permitían asistir. Este déficit le impedía continuar con el desarrollo del temario del curso, por lo que a los días se dirigió a otro compañero para que se lo explicara, consideró suficiente la simplificación en los cálculos que su compañero le apuntó porque su único interés residía en la obtención de la cantidad final, el “gasto de calorías totales”, obviando tanto la deducción lógica del cálculo, sus justificaciones y sus limitaciones. El encargado del capítulo transcribe lo que su compañero le contó y le pasa el primer borrador al colaborador en el capítulo para que se la corrija. El corrector del primer borrador, sorprendido de la “novedad” que no conocía porque hizo la residencia en otro lugar, felicita y da por bueno lo realizado en este apartado. Una vez estructurado y “corregido” el capítulo, pasa a formar parte del primer borrador definitivo y remitido para ser revisado por el experto corrector del definitivo borrador, pero este apurado por la fecha de entrega de la corrección, ya que recientemente ha tenido algún problema con una hipoteca, la vuelve a remitir con el correspondiente “visto bueno” o el más correcto: “...todo muy bien, nada que añadir.” Y el capítulo pasa al: ¡Arreando y a imprenta!!!
Después nos encontramos con la sorpresa de que la ecuación que se nos presenta, además de confusa, sobre valora los requerimientos calóricos en un >= de un 25%.
Por dar alguna pista, el apartado 7.1.1 correspondiente a la introducción es todo un hito, en sus dos primeros párrafos, además de ser confuso su concepto de “dieta”, se dice a la vez que se necesitan evidencias sólidas y que se deben tener en cuenta las preferencias personales y culturales de los pacientes.
Esto es contradictorio. En el mundo de los hábitos alimentarios, estos corresponden al mundo cultural e individual, constituyen elementos diferenciadores y estan anclados en los espacios afectivos. Requieren para su abordaje un viaje de ida y vuelta, la ida es saber cuales son sus hábitos y la vuelta lo que se debe modificar y como sustituirlos, es más son indistinguibles de sus diferentes formas de vida, influyen desde los recursos económicos hasta los niveles culturales y nuestros pacientes diabéticos tipo 2 suelen ser adultos con hábitos bien consolidados.
Por otra parte el primer objetivo de cualquier abordaje dietético será siempre “nutrir” independientemente del proceso que padezca el paciente.
Para disminuir y mejorar los perfiles glucémicos, lipídicos o de TA, es suficiente con dejar de ingerir alimentos, pero al poco tiempo nuestro paciente enfermará o fallecerá por desnutrición, con todas sus constantes en situación perfecta.
Si cuando se le nutre adecuadamente no se consiguen los niveles homeostáticos será cuando debamos intervenir farmacológicamente.
Es falso que todo diabético obeso precise dieta hipocalórica, el gasto energético por actividad se incrementa a medida que se incrementa el peso, así que en estos pacientes una dieta normocalórica y un incremento de la actividad puede ser suficiente para iniciar la pérdida de peso.
Cuando hacen referencia a la distribución porcentual de principios inmediatos en la dieta, ese famoso reparto de 50-60% de H.C., 15% de Prot. , <30% de G., no se percatan de que la proporción de proteínas es poco modificable cuantitativamente, una vez alcanzados los requerimientos (0,8-1,3 grs/kg.. de peso adecuado).
Cualquier exceso cuantitativo de proteínas será desviado al metabolismo energético, es decir el exceso en las proteínas será utilizado para la obtención de energía y esta vía es menos eficiente que la natural de los H.C. Su combustión en el organismo es incompleta deja un residuo de urea, este es el motivo por el que en la combustión de un gr. de proteína en el laboratorio aporta 5,4 cal/gr. por combustión completa, mientras que el organismo humano obtiene 4 cal/gr. por combustión incompleta y el residuo de urea que además deberá ser eliminada.
A medida que las dietas sean calóricamente mayores la representación proporcional de las proteínas será menor y se requerirá una mayor proporción de H.C.
Por el contrario a medida que disminuyamos las calorías dietéticas, los requerimientos dietéticos de proteínas cobran mayor importancia y asegurarnos que serán utilizadas en el proceso anabólico que les es propio y no desviadas al metabolismo energético es fundamental. Para esta correcta incorporación de los aminoácidos a sus destinos se precisa de energía, que curiosamente es aportada por los H.C. o detraída de las propias proteínas ingeridas y no por las grasas. Este concepto obliga a introducir una diferenciación entre requerimiento absoluto de proteínas y requerimiento relativo de las proteínas. Si la dieta no aporta una cantidad determinada de H.C., parte de las proteínas serán utilizadas para mantener el metabolismoo calórico, con lo que se incrementarán los requerimientos relativos de proteínas, de tal manera que alcanzar la correcta utilización de las proteínas dietéticas precisa de la aportación de 150 grs. de H.C./día en la dieta, que son los que aportarán la energía necesaria para que los aminoácidos de las proteínas alcancen sus objetivos estructurales y funcionales, no cubrir esta necesidad produce un incremento de los requerimientos relativos de proteínas, ya que parte de ellas deberán ser desviadas al metabolismo energético. Estos 150 grs. de H.C., si representan el 50% de la aportación calórica, aportan 600 calorías / día del total, el resto deberá ser suministrado por el resto de los principios inmediatos. Dicho de otra manera, cualquier dieta alimenticia que no supere las 1.200 calorías por día, de las que el 50% sea aportado por H.C., será deficitaria en proteínas o deberá asegurarse que aporta los requerimientos mínimos de proteínas.
Por otro lado cualquier disminución en el porcentaje de grasas deberá ser compensado con el correspondiente incremento en H.C., pero dietas que aporten menos del 25% de grasa suelen ser inaceptables ya que los sabores son vehiculizados por ellas.
Por razones parecidas en lo que afecta a otros elementos indispensables en la dieta, como son las vitaminas y los oligoelementos, las dietas menores de 1.500 calorías por día, debido a la dificultad que representa la aportación de todos los elementos esenciales, resultan peligrosamente carenciales en alguno o varios de los elementos esenciales.
Curiosamente a la paciente del ejemplo le aportarán casi de por vida una dieta de 1.400 calorías por día. ¡Y no pasa nada!
El último párrafo de la pág. 55 dice textualmente: “El cálculo inicial de las necesidades calóricas se realiza teniendo en cuenta las calorías basales (10 Kcal/0,45 kg de peso corporal deseable) y el número de calorías según la actividad física desarrollada (anexo 2.)” ¡Pero que es esto! ¿Esto es un documento encargado a una Agencia de valoración de nuevas tecnologías (Osteba)? ¿Esto es un documento del MSC en un programa de calidad o se trata de los apuntes de un estudiante despistado? ¿Desde cuando se expresan los requerimientos calóricos de estas maneras? Primero los gastos metabólicos se expresan en calorías por la unidad que los produce por el tiempo que tardan en producirse, debería decir: 10Kcal/0,45 Kg/ por día.
Esto en el supuesto de que el cálculo fuera correcto, pero hasta se redondea mal o se asume el error en la copia, porque el responsable del capítulo deslumbrado por la magia de ese denominador lo considera trascendente y no puede contenerse en ponerlo, sin plantearse ni de donde viene o lo que representa o buscar una forma más adecuada que remitirlo al 0,45 Kg.
El metabolismo basal de un varón adulto de edad media se acepta que es: 1 cal/ Kg de peso adecuado/ hora o lo que es igual 24 cal/ Kg de peso adecuado/ día.
Si deseo saber cuanto peso se precisa para generar 10 calorías por día, haré la siguiente regla de tres: 24 cal es a 1 Kg como; 10 cal es a “x”; de donde “x” será igual a 10/24, lo que supone 0,416 Kg ¡Hasta la copia es mala! ¡Que desastre! ¡Con lo fácil que resulta 1 cal/ Kg de peso adecuado/ hora!
Pero el párrafo expresa que el cálculo de los requerimientos calóricos se compone del gasto metabólico basal y el gasto por actividad física y nos manda al anexo-2. Pero antes habrá que aclarar lo que ocurre con la “acción dinámica de los alimentos”, que representa el incremento del metabolísmo que generan los alimentos para que se digieran, se absorban y se incorporen los principios inmediatos contenidos en los alimentos a sus destinos correspondientes y que puede representar un valor medio del incremento del metabolismo que se aproxima a un 8-10% del metabolismo basal o lo que ocurre con la disminución del metabolismo basal durante las horas de sueño o los gastos por procesos coincidentes. Pero nada se dice de todo esto.
Al llegar al anexo-2 uno espera encontrar el desarrollo por el que se llega desde el cálculo de los requerimientos calóricos hasta los gramos de alimentos en los que deben ser aportados. Pero el anexo-2 nos sorprenden con unaecuación memorística y de más que dudosa aplicabilidad en A.P., aparece un error de concepto, que no voy a mencionar porque se han inflado a recordarnos cual es la aportación de las pruebas, pero que cuando lo deben aplicar no saben hacerlo, lo que les conduce a una sobrestimación.
El anexo se reduce al cálculo, con errores, de los requerimientos calóricos y salta bruscamente a una serie de dietas estándar. Salta a los alimentos como por arte de magia o mejor por pulsar una tecla de ordenador. Menos mal que la pobre mujer del ejemplo nos sale como con “sobrepeso”, que de ser obesa en tres meses estaríamos tratándola de desnutrición.
En este anexo nada se encuentra de cómo se llega a los gramos de alimento a suministrar. El anexo tampoco describe como deben ser repartidos los alimentos en las diferentes comidas, pero opta por aportar 6 ingestas, nada dice de cómo adaptarla a los gustos o hábitos de los pacientes y si el paciente decide hacer 4 ingestas, ¿qué le diremos?. No sirve decirle que deje dos de las ingestas porque modifica todo el requerimiento calórico que le queremos aportar, situación peligrosa en dietas hipocalóricas. Por aportar luz a los errores del anexo, habrá que decir que el desayuno debe de representar el 20%, la comida el 40% y la cena el 40% restante (y así las distribuimos en tres ingestas). Para 4 ingestas, el desayuno el 20%, si optamos por un almuerzo a media mañana por necesidades laborales, será del 10% pero sale de la comida, en la comida el 30% y en la cena el 40%. Si decidimos una merienda, por actividad física vespertina, será del 10% pero saldrá de la cena, de tal manera que la comida será del 40%, la merienda del 10% y la cena del 30%. Para 5 ingestas, con almuerzo y merienda. El desayuno será del 20%, el almuerzo del 10%, la comida del 30%, la merienda del 10% y la cena del 30%. Para 6 ingestas, en las que se añade una recena, esta será del 5% y saldrá de la cena, quedando de la siguiente manera, desayuno 20%, almuerzo 10%, comida 30%, merienda 10%, cena 25% y recena 5%.
Tal vez el residente tampoco asistió a la siguiente clase en la que todo esto se explicaba, porque estaba saliente de guardia y se conformó con saber cuantas calorías requerían los pacientes, después un programa de ordenador se encargará de imprimir “la dieta adecuada y personalizada”, es decir de 1.500 cal / día, de 1.750 cal / día, 2.000 cal / día y así sucesivamente, el resto, 1.600, 1.700, 1.800, 1.900 etc., no existen, ni tampoco es necesario adaptarla a los gustos o necesidades de los pacientes y que pase pronto a enfermería que allí se lo van a explicar.
Respecto al resto simplemente me limitaré a comentar, el abordaje de la obesidad en el diabético no difiere de la del resto de la población, es la historia de los continuos fracasos en su abordaje, probablemente porque no conocemos bien los fenómenos que ocurren en esta patología una vez sobrepasados determinados valores del I.M.C. Existen modelos fisiopatológicos que explican el fenómeno pero carecen de confirmación hasta el momento.
El índice glucemico de los alimentos tiene un único valor individual, resulta de la comparación de la velocidad de absorción e impacto glucemico de los alimentos que aportan H.C. con el gold estándar de la glucosa. Depende de multitud de variables, velocidad de vaciado gástrico, interferencia y densidad intestinal entre las diversas enzimas, complejidad de los glúcidos y un largo etc., que hacen difícilmente generalizable lo observado en ensayos clínicos, pero que tiene valor en la identificación por parte de cada individuo sobre el comportamiento que tienen en su organismo los H.C. aportados por los diferentes alimentos. Esto en el diabético tipo 2 es inaplicable, ya que para su comprobación se precisa de la realización de múltiples glucemias postprandiales y la restricción en el gasto de tiras lo hace imposible.
En el apartado “colesterol”, le recomendaría al autor de este capítulo que trate de hacer una dieta con menos de 200 mg de colesterol/ día, molécula que responde a un feed-back de síntesis-absorción, con limitación en la absorción a 500-600 mg/día.
En el apartado “alcohol” y hablando de dieta, la guía debiera aclarar que sus calorías deben ser cuantificadas y sustituir a calorías aportadas por las grasas.
En el apartado 7.1.5 referido a métodos de planificación de dietas, se produce un error importante de concepto entre “tablas de equivalentes de intercambio” y “tablas de composición de alimentos”, estas últimas son la fuente de las que se deducen las primeras, pero no son manejables en los intercambios por venir las cantidades aportadas de los principios inmediatos y otros elementos esenciales en unidades por “100 grs. de alimento”. Mientras que para el sistema de intercambio de equivalentes, se precisa la operación inversa, cuanto alimento se precisa ingerir para aportar 10 grs. de principio inmediato. También debiera la guía mencionar las limitaciones del sistema.
El ejercicio tiene a mi juicio un correcto tratamiento, teniendo que añadir que su objetivo es mantener en actividad la mayor proporción posible de tejido metabólicamente activo.
Me ocurre en este capítulo algo similar a la experiencia de Lutero, cuando en su segundo viaje a Roma para ganar la indulgencia, tras ser testigo de las mil y una ocurrencias de la curia romana para obtener dinero, cuando se encontraba subiendo la escalinata de Pilatos arrodillado y habiendo hecho los rezos exigidos en cada escalón, al llegar al anteúltimo, se enreda con el hábito y da en rodar escalera abajo, magullado y dolorido se pregunta: ¡Y como sé que todo esto es verdad!
De la misma manera, llegado a este punto de la guía me planteo por la credibilidad que puedo adjudicar a los autores de la guía, supuestos expertos en el cálculo de OR, RR, VPP, VPN, sensibilidad y especificidad, “chis” cuadrado, ecuaciones de “pirson” y el largo etc. matemático que se les reconoce, que afirman categóricamente en el primer párrafo: “La dieta es el pilar básico del tratamiento de la DM 2.”, para generar semejante “acto fallido”, con la necesidad que tiene la práctica de la medicina de un tema tan importante.
La guía aborda en este capítulo la prevención de la Diabetes tipo-2 con posibles intervenciones en lo que llama “glucemias intermedias”, es decir: ¿qué hacer en GBA y TAG?
Al parecer se confirma el mar de claros y oscuros descrito en la crítica del capítulo anterior, lo que resta coherencia a la guía. No se puede ser estricto para A y laxo para A-bis. En la definición de los cuadros sobre los que se va a intervenir es donde comienza el problema.
La guía hace una elección a favor de los criterios OMS-IDF, pero no aclara las justificaciones mutuas, en las diferencias de criterio, entre estas organizaciones y la ADA, porque seguro que ambas tienen sus razones y todas son válidas.
En el mar de cifras pero sin aceptarlo, reconoce la guía que ambas pruebas, tanto la glucemia en plasma venoso como la glucemia venosa a las 2 h. del TTOG, tienen una baja reproducibilidad y por debajo de sus puntos de corte diagnósticos de diabetes o “hiperglucemia inequívoca” contienen diabéticos y no en proporción despreciable. Se desprende de las cifras que maneja la guía que el problema no es menor si atendemos al incremento de riesgo de desarrollar diabetes, de mortalidad c-v y de mortalidad general (¡oído cocina!).
Implícitamente la decisión tomada por la guía significa que debemos intervenir en toda la población con alteración metabólica de la glucemia, es decir sobre al menos un 20%-25% (se ha de admitir que parte de los que tienen TAG también presentan GBA y viceversa) de la población general, cifra que aún sería mayor si se aceptaran los criterios de la ADA. Tengo la percepción que nuestro sistema sanitario, que tiene problemas para abordar la diabetes en el 10% de la población, está lejos de poder hacerse cargo del 20% de la población con alteraciones metabólicas expresadas tanto por la glucemia basal como tras TTOG.
Como anécdota, sería conveniente que los correctores volvieran a realizar su trabajo, ya que el error detectado en el primer párrafo del apartado 6.2, no puede corresponder a un error tipográfico porque se repite en la versión resumida, sino más bien que alguien no ha hecho los deberes.
Me había propuesto no mencionar trabajos, pero creo obligado leer uno aparecido en el 99: “Utilidad de la glucemia basal y de la hemoglobina glicosilada para la detección de la tolerancia anormal a la glucosa en familiares de pacientes con diabetes tipo 2.”, sin duda alguno quedará sorprendido, sus conclusiones pueden ser discutibles, pero la sorpresa radica en los niveles y rangos de GBP y HgA1c en los que se maneja.
Es contradictorio, lo que resta validez interna y externa a la guía, lo expresado en este capítulo frente a lo expuesto en el anterior referido al diagnóstico de diabetes tipo 2. Los autores no han valorado la repercusión de este documento cuando las respuestas a preguntas que se planteen en exámenes, tanto en esferas públicas como privadas, sobre diabetes tipo 2 se apoyen sobre afirmaciones hechas en esta guía y que están en la esfera de la impugnación.
¡Frase para cocina!:“…por cada aumento de 0,04 en el IMC el efecto preventivo de la dieta aumenta en un 7,3%.” (¡Oído!) Pero ¿desde que punto de IMC?
Del resto de las medidas posibles, me da la impresión que “copian-pegan” muy bien los “abstracs”. Los meta análisis también están muy bien, pero tengo un defecto muy arraigado, cuando veo un trabajo incluido y que considero desacertado, me decepciono. Esto es lo que me ocurre con el STOP-NIDDM, este trabajo muy considerado, cuando lo leí en el 2002 me produjo una sensación de inquietud, los grupos incluidos, de intervención y placebo, eran estadísticamente homogéneos, pero cualitativamente diferentes, el grupo placebo contenía más diabéticos que el de intervención.
Respecto a la recomendación de no utilizar medidas farmacológicas en la “prevención” de un riesgo de desarrollo de diabetes, con incremento de morbilidad C-V y de mortalidad general, ¡pues depende! Habrá “integristas” que soliciten mi apaleamiento, pero la clínica diaria es muy obstinada y me presenta situaciones en las que tal vez las utilice. Hay parapléjicos, ciegos, EPOC y tantos otros……
Por cierto, en OSABIDE figura un cuadro como episodio: Hiperglucemia sin diabetes. Porque no figuran ni GBA ni TAG, será en este episodio donde se deban registrar, significando esto que ambas son iguales o excluyentes. Ustedes que tocan al menos ministerio ¿no podrían arreglar esto?
En este apartado del diagnostico, la Guía olvida, como por sorpresa, a quién va dirigida y se centra en una obtención de resúmenes de las pruebas que encuentra en sus múltiples búsquedas, pero no las interpreta, ni las ubica correctamente.
Nos ofrece tres variables sobre las que apoyar el diagnóstico, la clínica, la glucemia basal en plasma venoso y el valor de la glucemia en plasma venoso tras la sobrecarga oral, pero nos desaconseja la utilización de la glucemia capilar y la HgA1c como métodos diagnósticos y ni menciona la utilidad de la glucosuria. Conceptos que se refuerzan desde la guía completa, pasando por la versión resumida y alcanzando el grado de categóricas en la versión rápida.
Esto que parece una simpleza, complica la práctica de los que aún conservan los conocimientos de la diabetes aprendidos en la fría teoría de la facultad; para esto no se debe ser únicamente un residente de primer año, afecta a tantas especialidades como las implicadas en la atención de estos pacientes. El caso de los cardiólogos está medido en una encuesta publicada en su revista “cardiología” y además son los nuevos propietarios de esta patología, para ellos novedosa; pero implica aún más a los médicos de familia, verdaderos responsables de su detección precoz y que hasta la fecha según parece lo estamos haciendo bien, atendiendo a los niveles alcanzados entre la diabetes conocida y la no conocida.
A estos médicos de atención primaria, la Guía no les aporta nada nuevo, excepto un reduccionismo difícil de comprender, teniendo en cuenta que las posibilidades de presentación de la diabetes tipo 2 son múltiples y muy variables, por lo que no es conveniente reducir las posibilidades diagnosticas a tres variables, clínica, glucemia basal y glucemia tras TTOG.
Pongamos un ejemplo:
Una mujer de 58 años acude un viernes a la consulta de forma “urgente”, a las 12,30 horas, porque tiene molestias al orinar, en forma de micción urgente con disuria, lleva así varios días y ante el fin de semana ha decidido acudir. El médico le solicita una muestra de orina para realizar un estudio por tira reactiva en orina y observa que junto a los leucocitos y nitritos positivos, la tira detecta la presencia de glucosa (glucosuria +), por lo que decide de forma complementaria realizar una glucemia en sangre capilar que da una cifra de 187 mg/dl y pregunta: M-¿A que hora has desayunado? R- A las 8 h. como todos los días. M-¿Y que has desayunado? R-Café con leche y 6 galletas con mermelada. M-¿Le pones azúcar al café? R-Sí, dos cucharillas. M-¿Después que has hecho? R-He recogido la casa, he hecho la compra, la comida y he venido “corriendo”. M-¿Dónde vives? R-A diez minutos de aquí. El médico decide prescribir una pauta corta para la infección urinaria y solicitar una analítica que incluye glucemia, perfil lipídico y HgA1c. La lista de espera hace que citen la extracción de la mujer para el viernes siguiente. La paciente atendió a su madre diabética hasta su fallecimiento con 76 años, así que decide disminuir su ingesta y caminar una hora por la mañana y otra por la tarde. Quince días más tarde se vuelven a ver en la consulta y ante los análisis (glucemia 124 mg/dl y HgA1c 6,3 (4,3-5,9)) el médico le informa que es diabética, mientras la mujer piensa: “¡lo sabía!”.
Si la paciente no reúne ningún criterio de los expresados por la Guía: ¿Cómo es posible este diagnóstico? ¿Debió pedir glucemias venosas o S.O.G o ambas?
El juicio médico le ha hecho aplicar al facultativo una frase de seis palabras contenidas, que únicamente aparece una sola vez, en la Guía completa y ausente en la versión resumida y en la Guía rápida, pero que constituye el primer pilar del diagnóstico, independientemente de si las glucemias deben ser venosas o capilares, si deben ser basales de una u otra cifra o si se debe o no realizar S.O.G. La frase es: “.., en ausencia de una hiperglucemia inequívoca,..”.
La Guía no aclara lo que es una “hiperglucemia inequívoca” y hace desaparecer el concepto en las guías (resumida y rápida) que tendrán mayor lectura que la completa, esto es un sesgo por simplificación. Para completar el error, los autores inducen a pensar que la clínica es la que traduce la presencia de una hiperglucemia inequívoca y esto por sí solo merece un comentario aparte.
1º)La clínica de la Diabetes tipo 2, en la que los pacientes suelen mantener una reserva pancreática próxima al 50% no debe ser la extrapolación de la clínica de la tipo 1, que suele aparecer en los pacientes con reservas menores al 10%, salvo en fases tardías de la diabetes tipo 2, en las que el deterioro pancreático es manifiesto o en fase de descompensación aguda por eventos sobrevenidos.
2º)El riesgo de la tipo 2 radica en el coma hiperosmolar, no en el cetonémico. Si en el debut aparecen cuerpos cetónicos, estamos obligados a descartar una tipo 1 de debut tardío, lo que evitará la utilización inicial de A.O. en pacientes que lo que realmente necesitan es insulina.
3º)El inicio de la diabetes tipo 2 es asintomático, únicamente detectable por alteraciones analíticas de la glucemia, cuyos puntos de corte son deducciones aproximativas por consenso, como ya dejaron explíta cuando se revisaron los valores de la glucemia basal a 126 mg/dl. La clínica atribuida de poliuria, polidipsia, polifagia, etc., (podríamos llamarle clínica clásica), corresponde a un páncreas muy deteriorado por lo que la clínica aparecerá tardíamente.
4º)Existe un espacio mal definido entre el inicio asintomático y el deterioro que traduce la clínica clásica, las cuestiones a plantear entiendo que pueden ser: ¿Cuál es la clínica de signos y síntomas que debemos buscar y atribuir entre ambas fases? ¿Cuál es la clínica propia de la diabetes antes de un deterioro propio que se manifiesta por la clínica clásica? La respuesta nos definirá la clínica propia de la diabetes tipo 2 en su inicio y evolución, pero si aún no está definida habrá que asignarle la categoría de “inespecífica”.
Respecto a la cifra de corte por consenso del T.T.O.G.:
1º)La fisiopatología nos dice que en la mayoría de los diabéticos tipo 2, la primera fase de la secreción de insulina es lo primero en alterarse y de esta manera se justifica la utilización de la T.T.O.G. como método diagnóstico, ya que la primera glucemia en alterarse será la de las dos horas tras esta prueba y que es conocida como “postprandial”.
2º)Los epidemiólogos nos aclaran que el riesgo CV está relacionado con las hiperglucemias postprandiales y que comienza a incrementarse como factor independiente de riesgo CV en cifras que hoy hacemos corresponder con T.A.G., glucemias postprandiales en valores(140-199 mg/dl a las 2 horas), sin poder precisar el punto de corte.
3º)El término “prediabetes”, atribuido a este grupo, pone de manifiesto que entre estos pacientes existen diabéticos y que con mucha probabilidad el criterio diagnóstico de 200mg/dl a las 2 horas del TTOG debe ser revisado a valores inferiores a los actuales, ya que esta cifra identifica bien a los diabéticos, pero no al inicio del incremento del riesgo CV, que sería el punto de partida de la clínica en sus fases iniciales, argumento que apoya la revisión de las cifras de corte del T.T.O.G. Pero para ello se deben dar dos circunstancias, la primera la aceptación del comienzo en la definición de una clínica "inespecifica" y la segunda el acuerdo en un nuevo punto de corte con lo que este fenómeno se corresponda.
4º)La reproducibilidad de la prueba es muy cuestionable pero si se revisan las cifras de corte a otras menores, es posible que se gane en reproducibilidad, con lo que se mejoraría la facilidad del diagnostico con esta prueba.
La cuestión a responder sería: ¿El inicio o la detección de las alteraciones glucémicas se corresponde con valores menores de 200 mg/dl en la T.T.O.G.?
En relación con el valor diagnóstico de la HgA1c:
1º)La HgA1c es un producto avanzado de la glicosilación que deteriora la función de la hemoglobina.
2º)La existencia de una cifra “normal”, rango de los valores en el 95% de la población sana, de proteína glicada significa que en condiciones normales de homeostasis glucémica también se da el fenómeno de glicación.
3º)Para que se de una elevación en los niveles de proteína glicada, por encima del margen mayor del rango de su nivel normal (6% en valor estandarizado) se precisa por un lado una elevación de la cifra de glucemia (mayor exposición) y por otro el tiempo necesario para que los enlaces de unión entre la glucosa y la proteína pasen de los iniciales covalentes a los definitivos e irreversibles iónicos (mayor exposición x el tiempo necesario = Hiperglucemia inequivoca).
4º)Por lo tanto valores que se alejen del valor mayor del rango de normalidad, indican una “hiperglucemia inequívoca”, independientemente de que no se haya establecido el consenso en la cifra de corte diagnóstica, que requiere para su acuerdo, vía A.D.A., I.D.F., O.M.S…, la estandarización de la prueba internacionalmente.
5º)Queda un tanto "pistojo" mencionar un punto de corte de 5,9% como de "falta de evidencia suficiente" y a la vez estimular la investigación, cuando se carece de un "gold standar", por falta de acuerdos y por falta de estandarización de los métodos de su medida. El argumento de que no se use para el diagnóstico carece de fundamento, haya o no pruebas, porque por las mismas razones o argumentos tampoco podríamos usar ni la glucemia basal en su valor 126mg/dl, ni el 200 mg/dl a las 2 h. del T.T.O.G., ni el 200 mg/dl de glucemia al azar, ya que todos los puntos de corte aceptados obedecen a los acuerdos de consenso, aún sabiendo que las cifras reales son más bajas.
Sobre la glucemia capilar:
Solo comentar que cualquier glucemia al azar que se realice en nuestro medio será casi siempre capilar, por lo que su utilidad diagnótica es irrefutable.
Tabla 1. Criterios diagnósticos de DM 2
1. Síntomas de diabetes (poliuria, polidipsia y pérdida de peso) y una glucemia plasmática al azar (a cualquier hora del día) >200 mg/dl. 2. Dos determinaciones de glucemia basal en plasma venoso >126 mg/dl. Ausencia de ingesta calórica en las 8 horas previas. 3. Dos determinaciones de glucemia en plasma venoso >200 mg/dl a las 2 horas de test de tolerancia oral a la glucosa con 75 g (TTOG).
En esta tabla encajan muy pocos diabéticos en sus fases iniciales. Lo que la Guía no aclara, ni establece, es que se requieren dos criterios de la tabla para establecer una “hiperglucemia inequívoca”, bien sea por repetición de la misma o por complementariedad entre ellas, lo que hace la tabla más flexible, práctica y real.
Lo frecuente en la clínica y más cuando estamos buscando los diagnósticos precoces, es encontrar situaciones intermedias, de tal manera que solo la combinación de situaciones completa los requerimientos diagnósticos.
Una glucemia al azar a cualquier hora del día >= de 200 mg/dl que siempre será capilar en el medio en el que trabajamos, tiene el mismo valor que una glucemia en plasma venoso >= de 200 mg/dl tras T.T.O.G. y así sucesivamente.
La paciente del ejemplo no encaja en ninguna de las situaciones y a la vez encaja en varias:
Tiene una glucemia al azar >= de 200 mg/dl, si alguien se pregunta donde está que busque en la glucosuria y en su explicación encontrará que el dintel renal de la glucosa se encuentra en torno a 250 mg/dl., por lo que la paciente en el tiempo en que se formó su orina tenía una glucemia > de 250 mg/dl, salvo excepciones.
El resto de los valores de glucemia requeridos los encontrará resumidos en el valor de su HgA1c. (aumento en la exposición x tiempo para la alteración = hiperglucemia inequívoca) Ambas pruebas, la glucosuria y la HgA1c alterados son útiles en la identificación de una “hiperglucemia inequívoca”, base diagnóstica de la diabetes tipo 2.
Hasta aquí solo he tratado de expresar el mar de claros y oscuros en que nos movemos en una patología tan propia de la A.P.
La progresiva repetición y reducción conceptual desde la Guía completa hasta la llamada Guía rápida traerá consecuencias cuando desde las gerencias se trate de aplicar en los contratos programa. Resulta imposible a día de hoy alcanzar el 100% de los diagnósticos de los esperados, porque estamos subdiagnosticando.
Los autores de la guía saben todo lo aquí descrito. Debieran de replantearse una nueva redacción de este capítulo.
